日誌
如何治療癲癇總整理Part-IV(建議補充維他命C+B6+精氨酸+阿斯匹靈+香蕉) ... ...
故事：
TVBS55頻道星期天晚上十點(22:00)一步一腳印節目裡的癲癇患者說緊張壓力大就會造成癲癇
如何治療癲癇總整理Part-III(建議善存+維他命C+多喝豆漿、濃茶)
告訴我們：
AQP4缺乏症的癲癇發作閾值降低，癲癇發作持續時間和強度增加。
在癲癇發作中，神經細胞之間的相互作用會暫時陷入僵局(神經不通)。結果，大腦的某些區域或大腦的所有區域變得過度活躍，並發出了太多信號(神經電流累積)。
與對照組相比，“僅癲癇病”患者的IL-10水平明顯降低
IFN-γ延遲了癲癇發作並降低了癲癇發作的嚴重程度
IL-10缺乏會顯著降低AQP1的蛋白質含量
干擾素-γ(IFN-r)上調AQP4蛋白表達
筋膜疼痛與癲癇的關聯(建議善存+500毫克維他命C+多喝豆漿、濃茶)
告訴我們：
癲癇發作活動中最顯著的穩態變化包括細胞內鈣的積累和活性氧（ROS）的產生增加。
癲癇發作活動期間神經元的損害取決於細胞內Ca2 +的進入[9]。
需要提升IL-4及IL-2減少細胞內游離鈣
小結1：
大腦主要的AQP蛋白是AQP1及AQP4，在癲癇發作中，神經細胞之間的相互作用會暫時陷入僵局(神經不通)，所以有可能AQP1及AQP4不通造成癲癇。
而上述已經提及癲癇有可能缺少IL-10、IFN-r、IL-4、IL-2免疫因子其中的幾樣。
Significant changes occur in peripheral serum serotonin levels following generalized (nonfocal) epileptic seizures, with inverse associations identified between serotonin levels and seizure duration.
全身性（非局灶性）癲癇發作後外周血清血清素水平發生顯著變化，血清素水平與癲癇發作持續時間呈負相關。
也就是血清素含量高，癲癇發作持續時間短。
Conclusions: The results of the present study showed that at the level of the hippocampus oxytocin suppressed the severity of epileptic behaviors.
結論：本研究結果表明，海馬體催產素水平抑制了癲癇行為的嚴重程度。
催產素舒緩緊張，抑制了恐懼及焦慮，產生信任感，是人與人之間產生親密
~~~
創意、創造力，需要這些營養(建議香蕉+燕麥飲+維他命C)
告訴我們：
IL-2、IL-1β、TNF-a會增加催產素的分泌及催產素受體mRNA表達。
IL-2可以誘導TNF-αmRNA。
IFN-γ處理可誘導TNF-α的產生。
IFN-γ治療後IL-1β蛋白表達增加。
已經表明激素催產素可以促進創造性認知。
血清素需要靠色胺酸+鎂+鈣+維它命B6+維它命C來獲得
5-羥色氨酸(5HTP)通過多巴脫羧酶進一步轉化為血清素，其使用鎂，鋅，吡哆醇-5-磷酸（P5P）
，活性形式的維生素B6和維生素C作為輔助因子。
建議平時應多吃上述大白菜、核桃、香蕉、番茄
獲得血清素
尤其是吃香蕉
色氨酸羥化酶（英語：Tryptophan hydroxylase，TPH）也稱為色氨酸5-單加氧酶，簡稱TPH，是合成神經遞質5-羥色胺(血清素)的過程中重要的酶。
以上反應還需要亞鐵離子作為輔酶。(過去研究，要產生亞鐵離子可以藉由維他命C。)
色氨酸羥化酶可以使色氨酸的C5羥基化，使色氨酸轉化為【5-羥色氨酸（5-HTP）】。
TPH1主要表達在分泌5-羥色胺的組織中，如皮膚、腸道、松果體以及中樞神經系統中。
TPH2則僅在神經細胞中表達，且其於中樞神經系統中的表達量較TPH1大。
血清素（英語：Serotonin，全稱血清張力素，又稱5-羥色胺和血清胺，簡稱為5-HT）為單胺型神經傳遞物，由色胺酸經色胺酸羥化酶轉化為5-羥色胺酸，再經【5-羥色胺酸脫羧酶】在中樞神經元及動物（包含人類）消化道之腸嗜鉻細胞中合成。
5-羥色氨酸由芳香族L-胺基酸脫羧酶在【維生素B6】幫助下脫羧為血清素（5-羥色胺）[5]。
Interleukin-33 Induces the Enzyme Tryptophan Hydroxylase 1
Interleukin-33 誘導酶色氨酸羥化酶 1
the enzyme tryptophan hydroxylase 1 (Tph1)
色氨酸羥化酶 1 (Tph1)
Tph1 expression was upregulated in ILC2s upon activation with IL-33
IL-33 激活後ILC2s 中 Tph1 的表達上調
~~~
IL-33, a member of the IL-1 family of cytokines
IL-33，IL-1 細胞因子家族的成員
We conclude that IFN-gamma stimulates the production of IL-1
我們得出結論，IFN-γ 會刺激 IL-1 的產生
~~~
Some evidence suggests an IFN-γ-driven increase in IL-33
一些證據表明 IFN-γ 驅動的 IL-33 增加
IFN-γ induces IL-33 in keratinocytes
IFN-γ 誘導角質形成細胞中的 IL-33
Gata3 is required for the expression of Tph2 and Sert ( Haugas et al., 2016).
Gata3 是 Tph2 和 Sert 表達所必需的（Haugas 等，2016）。
~~~
IL-4-induced GATA-3 expression
IL-4 誘導的 GATA-3 表達
~~~
IFN-r誘導的轉錄因子沒有GATA3，但是IL-4有。
小結2：
以上表明IL-2及IFN-r促進催產素產生，IL-4及IFN-r、維他命C、B6促進血清素產生。
一步一腳印節目裡的癲癇患者同時也是唐氏症患者
唐氏症治療總整理Part-II(建議善存+維他命C、E+豆漿、濃茶+香蕉)
告訴我們：
5-羥色胺(血清素)是大腦發育中的重要神經遞質，在DS(唐氏症)患者的胎兒生命中缺乏。
唐氏症的患者，因為幹細胞修復機制有缺陷，因此會出現「提早老化」的症狀。
IL-10、IL-2、IFN-γ可以促進神經元的再生。
端粒酶活性降低，導致端粒長度逐漸縮短，細胞出現衰老表型。
端粒酶活性催化單位（hTERT）
人端粒酶逆轉錄酶（hTERT）mRNA和蛋白水平與端粒酶活性相關。
IL-2轉錄增加人端粒酶逆轉錄酶活性
IL-10還誘導B細胞中hTERT表達和端粒酶活性上調
總結以上：
L-精氨酸提高IL-10水平、顯著增加血清IL-2水平、顯著提高血清IFN-r水平
消滅肺癌或各種癌症，不能忘了干擾素的治療！
告訴我們：
Oral administration of aspirin in normal volunteers significantly enhanced production of both IFN-gamma and IL-2.
正常志願者口服阿司匹林可顯著提高 IFN-γ 和 IL-2 的產生。
節錄自https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2504679/
~~~
Aspirin induced IL-4 expression and activated the IL-4 promoter in a report assay.
在報告分析中，阿司匹林誘導了 IL-4 表達並激活了 IL-4 啟動子。
節錄自https://www.nature.com/articles/emm201596
正常志願者口服阿司匹林可顯著提高 IFN-γ 和 IL-2 的產生。
節錄自https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2504679/
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Aspirin induced IL-4 expression and activated the IL-4 promoter in a report assay.
在報告分析中，阿司匹林誘導了 IL-4 表達並激活了 IL-4 啟動子。
節錄自https://www.nature.com/articles/emm201596
因此建議癲癇患者補充維他命C+B6+精氨酸+阿斯匹靈+香蕉
